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Investigadores descubrieron que la sal afecta las respuestas inmunes a las alergias

Publicado: 23 de febrero de 2019 a las 14:32 | Última actualización: 23 de febrero de 2019 a las 15:09

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Foto: Google

Además los investigadores descubrieron que los pacientes con dermatitis atópica con trastorno cutáneo contiene niveles elevados de cloruro de sodio

La revista especializada Sience Translational publicó un estudio realizado por un grupo de investigadores, que descubrieron que la sal afecta las respuestas inmunes a enfermedades alérgicas.

Christina Zielinski, de la Universidad Técnica de Múnich, Alemania, lidera la investigación que demuestra en cultivos celulares que la sal conduce a la formación de células Th2, que son inmunes y se activan en condiciones alérgicas como la dermatitis atómica.

En las condiciones inmunes de este tipo, las células T juegan un papel importante porque son un aspecto vital de la resistencia del cuerpo a las infecciones.

Pueden desarrollar respuesta patológicas si no se controlan, además pueden atacar partes de nuestro cuerpo o sustancias inocuas como los alérgenos.

Las células Th2, un subgrupo de células T, pueden causar afecciones inflamatorias de la piel como la dermatitis atópica cuando se producen tales funciones.

Esto implica una mayor producción de las proteínas interleucina 4 (IL-4) e interleucina 13 (IL-13), aunque todavía se desconoce qué desencadena ese mal funcionamiento.

Además los investigadores descubrieron que los pacientes con dermatitis atópica con trastorno cutáneo contiene niveles elevados de cloruro de sodio, lo que indica que podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de esa enfermedad y otros trastornos alérgicos.

Zielinski señaló que "los niveles más altos de sodio en la piel afectada coinciden perfectamente con otra característica de la dermatitis atopica: la bacteria Staphylococcus aureus".

Según la científica este tipo de bacteria crece en soluciones saladas, en contraste con otras bacterias, que de hecho son dañadas por la sal.

Reporte1.com/Efe

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